El tratamiento del cáncer colorrectal (CRC) se ve desafiado por la resistencia a los medicamentos y una eficacia terapéutica limitada. Crecientes evidencias ahora posicionan la disfunción mitocondrial como un mediador central de estos desafíos, convirtiéndola en un objetivo terapéutico atractivo. Esta revisión sintetiza hallazgos que demuestran que el objetivo del metabolismo mitocondrial, apoptosis, dinámica, mitofagia y transferencia intercelular efectivamente supera la resistencia quimioterapéutica y restaura la sensibilidad al tratamiento en modelos de CRC. Los mecanismos clave incluyen la reversión del efecto Warburg, la reactivación de la apoptosis intrínseca y la disrupción de la transferencia mitocondrial.
Clínicamente, los biomarcadores derivados mitocondriales, como el ADNmt libre de células, emergen como herramientas prometedoras para un monitoreo no invasivo y pronóstico.
Además, avances en sistemas de entrega dirigida e intervenciones de apoyo como el ejercicio, se muestran capaces de mejorar la eficacia terapéutica y mitigar la toxicidad. Concluimos que integrar estrategias orientadas a los mitocondrios representa un enfoque transformador para el tratamiento del CRC, con el éxito futuro dependiendo de superar desafíos de entrega y validar estas estrategias en modelos personalizados.
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