La terapia dirigida, como una estrategia terapéutica eficaz para el tratamiento del cáncer colorrectal (CCR), sigue estando limitada por su aplicabilidad a poblaciones específicas de pacientes y a la resistencia a los fármacos.
Por lo tanto, existe una necesidad urgente de dilucidar los mecanismos moleculares que subyacen al desarrollo del CCR e identificar nuevos biomarcadores terapéuticos. CACNA2D3 codifica la subunidad ?2 3 de los canales de calcio (Ca2+), y estudios recientes han demostrado de forma consistente su potencial como supresor tumoral. Los microARN (miARN) actúan uniéndose al 3'-UTR de los ARNm para inhibir la función de los genes diana. En la actualidad, los mecanismos subyacentes de CACNA2D3 y sus miARN ascendentes en el CCR siguen siendo desconocidos.
Nuestro estudio reveló que CACNA2D3, que se expresa a bajos niveles en el CCR, inhibe la proliferación de las células del CCR y promueve la apoptosis al aumentar los niveles intracelulares de Ca2+ y ROS y activar la vía apoptótica mitocondrial. miR-27a-3p, cuyo nivel de expresión está significativamente aumentado en el CCR, es un miARN ascendente de CACNA2D3 y promueve la progresión del CCR al regular negativamente CACNA2D3. Al explorar el mecanismo de acción de CACNA2D3 en el cáncer colorrectal e identificar posibles miARN ascendentes, nuestro objetivo es proporcionar una nueva estrategia para la terapia dirigida del CCR.
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