El cáncer colorrectal (CCR) sigue siendo una de las principales causas de muerte por cáncer, y la enfermedad avanzada aún se ve limitada por la resistencia y la toxicidad sistémica. Estudiamos nanopartículas de óxido de cerio (CeNP) intrínsecamente activas y biomiméticas, funcionalizadas con D- o L-cisteína (D-Cys@CeNP y L-Cys@CeNP), en tres líneas celulares de CCR (COLO-201, DLD-1 y LoVo) y fibroblastos del colon sanos (CCD-18Co). Proponemos que estos materiales actúan como llaves funcionales enantioselectivas: la estereoquímica de la cisteína moldea el reconocimiento en la nanointerfaz biológica, mientras que las interacciones productivas permiten que la superficie rica en Ce3+ impulse el intercambio redox localizado. Medimos la viabilidad, los ROS como resultado fenotípico posterior, el destino celular definido por Annexin V/PI y la expresión de los genes reguladores de NF-{kappa}B, TNFAIP3 (A20), IKBKG (NEMO) y NFKBIA (I{kappa}B).
En todo el panel de CCR, las D-Cys@CeNP causaron una pérdida de viabilidad más temprana y pronunciada, con el efecto más claro en COLO-201, y desplazaron las células hacia la apoptosis y la necrosis en etapas tardías. En contraste, las L-Cys@CeNP produjeron cambios de destino más lentos y heterogéneos. La expresión génica mostró diferencias dependientes del enantiómero en la retroalimentación de NF-{kappa}B, lo que es consistente con la participación diferencial de la vía. Los fibroblastos CCD-18Co fueron comparativamente resistentes a ambos enantiómeros.
En conjunto, estos hallazgos vinculan el diseño quiral de la superficie de las CeNP con la regulación de las vías relacionadas con el redox y respaldan una vía basada en materiales para lograr una actividad antitumoral selectiva.
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