El receptor de vitamina D (VDR) es un regulador clave del crecimiento y la diferenciación celular, y cada vez hay más evidencia que relaciona la señalización de la vitamina D con la biología tumoral.
Sin embargo, las contribuciones específicas del VDR en diversos tipos de cáncer aún no se comprenden completamente. Esta revisión narrativa sintetiza el conocimiento actual sobre los mecanismos duales del VDR en la oncogénesis, integrando la evidencia preclínica, traslacional y de las primeras fases clínicas en tumores sólidos y neoplasias hematológicas. En muchos contextos, el VDR activado por ligandos desempeña predominantemente funciones supresoras de tumores al inducir la detención del ciclo celular, promover la apoptosis, inhibir la metástasis, mejorar la capacidad de reparación del ADN y modular los paisajes epigenéticos. Paradójicamente, en contextos tumorales específicos, el VDR puede favorecer fenotipos pro-oncogénicos mediante el establecimiento de microambientes inmunosupresores o la perpetuación del estrés oxidativo.
La evidencia preclínica indica que la activación del VDR puede mejorar la sensibilidad de las células tumorales a la radioterapia y la quimioterapia. La evidencia traslacional y de las primeras fases clínicas, principalmente de cáncer de mama y colorrectal, identifica al VDR como un prometedor objetivo terapéutico y biomarcador pronóstico, aunque estos hallazgos siguen siendo generadores de hipótesis y requieren una mayor validación. Una comprensión más profunda de la biología del VDR es fundamental para aclarar sus funciones específicas en el tumor. Definir estos mecanismos no solo mejorará la precisión pronóstica, sino que también permitirá el desarrollo de intervenciones dirigidas, lo que en última instancia impulsará el uso de estrategias basadas en el VDR en la oncología de precisión.
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