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Fusobacterium periodonticum favorece la tumorigénesis del cáncer colorrectal mediante la quimiotaxis de neutrófilos inducida por el ácido decanoico.

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La disbiosis de la microbiota intestinal y la desregulación inmune están estrechamente asociadas con el desarrollo del cáncer colorrectal. Identificar los vínculos mecanísticos entre especies microbianas específicas, metabolitos y respuestas inmunitarias es crucial para descubrir nuevos conocimientos sobre su patogénesis. Aquí mostramos, a través de análisis metagenómicos y metabolómicos de cohortes clínicas, que Fusobacterium periodonticum está significativamente enriquecido en pacientes con cáncer colorrectal y está fuertemente correlacionado con niveles elevados de ácido decanoico.

Los resultados de la transcriptómica unicelular revelan además un enriquecimiento tisular específico de neutrófilos en los tejidos del cáncer colorrectal, caracterizado por una alta expresión de CXCL8 y la activación de vías inmunitarias relacionadas con los neutrófilos. Los experimentos celulares demuestran que el ácido decanoico induce la apoptosis/necrosis tardía de los neutrófilos, mejora su quimiotaxis a través de un mecanismo dependiente de la proteína G sensible a la toxina del coqueluche y aumenta la expresión de genes implicados en la migración de leucocitos y la tumorigénesis. Los modelos de ratón confirman además que la colonización por F. periodonticum aumenta la displasia intestinal y los niveles de ácido decanoico, y que la intervención con ácido decanoico promueve la progresión tumoral al facilitar la infiltración de neutrófilos y modular el microambiente inmunitario local.

Nuestro estudio revela un papel importante de F. periodonticum en la tumorigénesis del cáncer colorrectal a través de la quimiotaxis de neutrófilos mediada por el ácido decanoico, proporcionando conocimientos mecanísticos sobre la patogénesis del cáncer colorrectal.

Acceso Abierto ~1,551 palabras · 8 min de lectura

La disbiosis de la microbiota intestinal y la desregulación inmune están estrechamente asociadas con el desarrollo del cáncer colorrectal. Identificar los mecanismos de conexión entre especies microbianas específicas, metabolitos y respuestas inmunitarias es crucial para descubrir nuevos conocimientos sobre su patogénesis. Aquí mostramos, a través de análisis metagenómicos y metabolómicos de cohortes clínicas, que Fusobacterium periodonticum está significativamente enriquecido en pacientes con cáncer colorrectal y está fuertemente correlacionado con niveles elevados de ácido decanoico. Los resultados de la transcriptómica unicelular revelan además un enriquecimiento tisular específico de neutrófilos en los tejidos del cáncer colorrectal, caracterizado por una alta expresión de CXCL8 y la activación de vías inmunitarias relacionadas con los neutrófilos. Los experimentos celulares demuestran que el ácido decanoico induce la apoptosis/necrosis tardía de los neutrófilos, mejora su quimiotaxis a través de un mecanismo dependiente de la proteína G sensible a la toxina pertussis y aumenta la expresión de genes implicados en la migración de leucocitos y la tumorigénesis. Los modelos de ratón confirman además que la colonización por F. periodonticum aumenta la displasia intestinal y los niveles de ácido decanoico, y que la intervención con ácido decanoico promueve la progresión tumoral al facilitar la infiltración de neutrófilos y modular el microambiente inmunitario local. Nuestro estudio revela un papel importante de F. periodonticum en la tumorigénesis del cáncer colorrectal a través de la quimiotaxis de neutrófilos mediada por el ácido decanoico, proporcionando información mecanicista sobre la patogénesis del cáncer colorrectal.

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Agradecimientos
Agradecemos al Departamento de Patología del Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas, por proporcionar las imágenes patológicas y los materiales textuales relacionados utilizados en este estudio. Este trabajo fue apoyado por el Clúster de Computación de Alto Rendimiento del Centro de Bioinformática, Infraestructuras Nacionales para la Medicina Traslacional (Hospital de la Universidad Médica de Pekín), a través de recursos informáticos y servicios técnicos.
Financiación
Este trabajo fue apoyado por el Fondo de Innovación de la CAMS para las Ciencias Médicas (CIFMS) (2025-I2M-XHJC-004), el Fondo de Innovación de la CAMS para las Ciencias Médicas (2025-I2M-KJ-001), el Proyecto Nacional de Ciencia y Tecnología (2025ZD01903400 y 2024ZD0532804), el Programa de Cultivo de Talentos del Hospital de la Universidad Médica de Pekín (Categoría D) (UHB12054 y UHB11899), los Fondos de Investigación Básica para las Universidades Centrales, Universidad Médica de Pekín (3332024203), el Fondo de Innovación de la CAMS para las Ciencias Médicas (CIFMS) (2025-I2M-XHXX-003 y 2025-I2M-XHCL-013). Los financiadores no participaron en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.
Información del autor
Notas del autor
Estos autores contribuyeron por igual: Xinmiao Jia, Lingjuan Jiang, Yiyi Gong, Xiaobing Chu, Wei Yu, Juan Du.
Estos autores supervisaron conjuntamente este trabajo: Bin Wu, Jingnan Li, Qiwen Yang.
Autores y Afiliaciones
Departamento de Laboratorio Clínico, Laboratorio Estatal Clave de Enfermedades Complejas, Graves y Raras, Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Xinmiao Jia, Lingjuan Jiang, Yiyi Gong, Xiaobing Chu, Wei Yu, Juan Du, Jingjia Zhang, Xuesong Shang, Zongping Li, Ying Zhu y Qiwen Yang
Centro de Bioinformática, Infraestructuras Nacionales para la Medicina Traslacional, Instituto de Medicina Clínica y Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Xinmiao Jia
Centro de Descubrimiento y Validación de Biomarcadores, Infraestructuras Nacionales para la Medicina Traslacional, Instituto de Medicina Clínica y Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Lingjuan Jiang y Yiyi Gong
Escuela de Posgrado, Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas, Beijing, China
Xiaobing Chu, Wei Yu, Jingjia Zhang y Zongping Li
Biobanco Clínico, Instalación de Ingeniería Biomédica de las Infraestructuras Nacionales para la Medicina Traslacional, Academia China de Ciencias Médicas, Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Jingjia Zhang
Departamento de Cirugía General, Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Peipei Wang y Bin Wu
Departamento de Gastroenterología, Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Jing Wang y Jingnan Li
Instalación de Células Madre, Infraestructuras Nacionales para la Medicina Traslacional, Instituto de Medicina Clínica y Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Yaqian Li
Departamento de Patología, Hospital de la Universidad Médica de Pekín, Academia China de Ciencias Médicas y Universidad Médica de Pekín, Beijing, China
Zheng Wang y Runing Zhou
Laboratorio Clave de Prevención y Control de Infecciones Patógenas (Universidad Médica de Pekín), Ministerio de Educación, Beijing, China
Qiwen Yang
Autores
Xinmiao Jia
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Lingjuan Jiang
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Yiyi Gong
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Xiaobing Chu
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Wei Yu
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Juan Du
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Jingjia Zhang
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Xuesong Shang
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Peipei Wang
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Jing Wang
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Yaqian Li
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Zheng Wang
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Runing Zhou
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Zongping Li
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Ying Zhu
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Bin Wu
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Jingnan Li
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Qiwen Yang
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Autores correspondientes
Correspondencia a Bin Wu, Jingnan Li o Qiwen Yang.
Declaraciones éticas
Conflictos de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.
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Acerca de este artículo
Cite este artículo
Jia, X., Jiang, L., Gong, Y. et al. Fusobacterium periodonticum promueve la tumorigénesis del cáncer colorrectal a través de la quimiotaxis de neutrófilos impulsada por el ácido decanoico. Nat Commun (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-74591-y
Descargar cita
Recibido: 15 de septiembre de 2025
Aceptado: 09 de junio de 2026
Publicado: 24 de junio de 2026
DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-74591-y

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Artículo: Fusobacterium periodonticum promotes colorectal tumorigenesis via decanoic acid-driven neutrophil chemotaxis.

Autores: Jia X, Jiang L, Gong Y, Chu X, Yu W, Du J, Zhang J, Shang X, Wang P, Wang J, Li Y, Wang Z, Zhou R, Li Z, Zhu Y, Wu B,...
Publicado: 2026-06-24
PMID: 42342666

Enlace: https://crcwarriors.org/article-detail.php?id=2544 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42342666/

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