La infiltración tumoral de Fusobacterium nucleatum es una característica distintiva de la progresión del cáncer colorrectal (CRC).
Sin embargo, no está claro si y cómo otros microorganismos influyen en F. nucleatum en el CRC. Aquí, descubrimos que el hongo comensal Candida albicans actúa en sinergia con F. nucleatum para promover la patogénesis del CRC y contribuye a un peor pronóstico en los pacientes. La co-inoculación de C. albicans y F. nucleatum acelera la progresión del CRC en comparación con cualquiera de los microorganismos por separado en modelos animales. Las cepas de C. albicans aisladas de pacientes con CRC que presentan una mayor morfogénesis hifal y una expresión elevada de FLO9 promueven el crecimiento tumoral mediado por F. nucleatum.
Mecánicamente, a través de la interacción Flo9-RadD, C. albicans facilita la localización de F. nucleatum en la mucosa del colon y promueve la transformación maligna impulsada por F. nucleatum. Desde el punto de vista traslacional, demostramos que la L-arginina interrumpe la interacción entre C. albicans y F. nucleatum, reduciendo su actividad protumoral sinérgica en modelos in vivo de CRC.
Estos hallazgos resaltan la interacción fúngica-bacteriana como un mecanismo etiológico crítico en el CRC y un posible objetivo terapéutico.
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