La trombosis asociada al cáncer (TAC) es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con neoplasias gastrointestinales y, a menudo, afecta negativamente la administración del tratamiento antitumoral. El riesgo protrombótico varía considerablemente según el sitio primario, desde el cáncer de páncreas y estómago hasta el cáncer colorrectal, y está influenciado por la inflamación inducida por el tumor, la etapa de la enfermedad y la exposición a terapias sistémicas contemporáneas, incluyendo, más recientemente, los inhibidores de los puntos de control inmunitario, los agentes dirigidos y los conjugados anticuerpo-fármaco. A pesar de su relevancia clínica, los modelos actuales de evaluación de riesgos, incluido el índice de Khorana (KS), muestran una precisión limitada en los tumores gastrointestinales y no tienen en cuenta adecuadamente la variabilidad relacionada con el tratamiento o impulsada por la biología. Esta revisión sintetiza la evidencia actual sobre la incidencia, los mecanismos y los determinantes clínicos de la TAC en los cánceres gastrointestinales y analiza los enfoques para la tromboprofilaxis primaria y la prevención secundaria, prestando atención al riesgo de sangrado y a las consideraciones cardiovasculares.
Las estrategias emergentes, como la elaboración de perfiles moleculares, los biomarcadores inflamatorios y la evaluación basada en ctDNA de la enfermedad residual mínima (ERM), muestran potencial para mejorar la predicción individualizada del riesgo y guiar estrategias de anticoagulación más precisas. Se necesita un marco de medicina de precisión que integre la biología tumoral, los biomarcadores dinámicos y el riesgo cardiovascular específico del tratamiento para optimizar el manejo de la TAC e informar los futuros ensayos diseñados para refinar la prevención primaria y secundaria en todo el espectro de las neoplasias gastrointestinales.
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