Las células del cáncer colorrectal aumentan la glucólisis para ayudar a satisfacer las demandas metabólicas necesarias para el crecimiento celular. Muchos factores, tanto endógenos como exógenos, probablemente impulsan el metabolismo celular y mejoran el flujo glucolítico en las células del cáncer colorrectal. La interleucina-1 beta (IL-1{beta}) es una citocina proinflamatoria que está elevada en el cáncer colorrectal. En este estudio, investigamos el efecto de la IL-1{beta} en el aumento de la glucólisis en las células cancerosas, al tiempo que suprime la oxidación del nutriente derivado de la fibra, el butirato.
Los resultados presentados aquí demuestran que la IL-1{beta} estimuló la glucólisis e inhibió la respiración mitocondrial máxima. La IL-1{beta} también aumentó la fosforilación de AKT y los niveles del factor inducible por hipoxia 1 alfa (HIF1). El uso de células de cáncer colorrectal con AKT1/2 o HIF1 desactivados mostró la necesidad de estas proteínas para mediar el aumento de la glucólisis después del tratamiento con IL-1{beta}. Es importante destacar que se identificó que AKT1/2 está aguas arriba de HIF1, ya que la IL-1{beta} aún aumentó la fosforilación de AKT incluso en ausencia de HIF1.
Sin embargo, la pérdida de AKT1/2 abolió por completo la capacidad de la IL-1{beta} para aumentar los niveles de proteína HIF1. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF), otra citocina que se encontró elevada en el cáncer colorrectal, también aumentó la glucólisis de manera dependiente de AKT y HIF1. Nuestros datos señalan una vía común a través de la activación de AKT y la regulación al alza de HIF1, por la cual las citocinas proinflamatorias aumentan la glucólisis en las células del cáncer colorrectal para ayudar a promover la progresión del cáncer.
Inicia sesión o regístrate para acceder al texto completo
¡Aún no hay comentarios. Sé el primero en comentar!