El cáncer colorrectal (CCR), un tumor maligno importante del sistema digestivo, representa una amenaza considerable para la salud mundial. En la actualidad, su eficacia clínica a menudo se ve limitada por la heterogeneidad tumoral y la resistencia terapéutica. Se ha identificado que la reprogramación metabólica lipídica es un proceso fundamental en el CCR, ya que no solo proporciona la energía y los componentes de membrana esenciales para la proliferación tumoral, sino que también remodela activamente el microambiente inmunitario. Cada vez hay más evidencia que sugiere que las células del CCR remodelan los procesos metabólicos aumentando la captación de lípidos, la síntesis de novo y las cascadas de señalización relacionadas para promover la inmunosupresión y la resistencia al tratamiento.
Los principales reguladores del metabolismo lipídico, como CD36, la sintasa de ácidos grasos (FASN), la carboxilasa de acetil-CoA (ACC) y la estearoil-CoA desaturasa-1 (SCD1), promueven el crecimiento tumoral y la evasión inmune. En consecuencia, la inhibición de estos reguladores ofrece una ventaja terapéutica dual.
Además, la combinación de inhibidores metabólicos con inhibidores de puntos de control inmunitario, quimioterapias o terapias dirigidas representa una estrategia prometedora para superar la resistencia en el cáncer colorrectal. Nuestra revisión se centra en analizar los factores impulsores, los mecanismos inmunomoduladores y las perspectivas terapéuticas de la reprogramación metabólica lipídica en el CCR, proporcionando nuevos conocimientos para diseñar regímenes personalizados eficaces y con baja toxicidad.
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