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Investigación Científica

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GFH375, un inhibidor oral de KRAS G12D, para tumores sólidos avanzados con mutaciones KRAS(G12D) que han sido previamente tratados: un ensayo de fase 1.

Fase: I
Pacientes: 43
TRO: 35.1%

¿Qué significa esto para los pacientes?

AI

Este estudio evaluó un nuevo fármaco llamado GFH375 en pacientes con tumores sólidos avanzados que presentaban una mutación específica llamada KRAS G12D. Esta mutación se encuentra en varios tipos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal.

El estudio incluyó a 74 pacientes que ya habían recibido tratamiento para su cáncer avanzado. Algunos de estos pacientes tenían cáncer colorrectal (10 de 74). El objetivo era determinar si GFH375 era seguro y si tenía algún efecto sobre el cáncer. El fármaco se administró por vía oral.

El estudio reveló que GFH375 se toleró generalmente bien y que la dosis más alta probada no causó efectos secundarios inaceptables. Algunos pacientes experimentaron efectos secundarios, en particular aquellos que habían recibido previamente inhibidores de puntos de control inmunitarios. En pacientes con cáncer de páncreas, el fármaco mostró cierta actividad, con una tasa de respuesta del 35,1 %. En pacientes con cáncer de pulmón, la tasa de respuesta fue del 35,7 %. El estudio está en curso y se ha planificado una fase 2 para evaluar más a fondo el fármaco en diferentes tipos de cánceres con mutación KRAS G12D, incluido el cáncer colorrectal.

Esta investigación se encuentra todavía en una fase temprana (ensayo de fase 1). Demuestra que el fármaco es lo suficientemente seguro como para seguir probándolo y presenta algunos signos de actividad en ciertos cánceres. Se necesita más investigación, incluidos ensayos más amplios (fase 2 y 3), para confirmar si GFH375 es eficaz para los pacientes con cáncer colorrectal y para determinar su lugar en el tratamiento. Este fármaco aún no está disponible para su uso de forma rutinaria.

Este resumen es generado por IA con fines informativos. No sustituye el consejo médico profesional. Consulte siempre con su oncólogo.

El homólogo del oncogén del sarcoma viral de rata de Kirsten (KRAS) G12D es la mutación RAS más prevalente en tumores sólidos, asociada con un mal pronóstico, y se produce principalmente en el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), el cáncer colorrectal (CRC) y el cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC). Aquí, evaluamos GFH375, un compuesto que se dirige tanto a los estados "ON" (unido a GTP) como "OFF" (unido a GDP) de las proteínas KRASG12D, en un ensayo de fase 1 de escalada de dosis en pacientes con tumores sólidos avanzados que presentan la mutación KRASG12D. Los criterios de valoración primarios fueron la seguridad/tolerabilidad, la dosis máxima tolerada y la dosis recomendada para la fase 2. Los criterios de valoración secundarios incluyeron la farmacocinética, la tasa de respuesta objetiva (ORR), la duración de la respuesta, la tasa de control de la enfermedad, el tiempo hasta la respuesta, la supervivencia libre de progresión (PFS) y la supervivencia global (OS).

Un total de 74 pacientes con tumores sólidos avanzados con mutación KRASG12D, que habían recibido un tratamiento previo intensivo, recibieron GFH375 por vía oral una o dos veces al día, incluidos 43 pacientes con PDAC, 16 con NSCLC y 10 con CRC. En general, GFH375 fue bien tolerado y no se observó toxicidad limitante de la dosis en los 22 pacientes de la parte de escalada de dosis; no se alcanzó la dosis máxima tolerada. La dosis recomendada para la fase 2 de GFH375 se estableció en 600 mg una vez al día. Se notificó un evento adverso relacionado con el tratamiento de grado 5 (1,4%) como shock séptico.

Los eventos adversos relacionados con el tratamiento de grado ≥3 se produjeron en el 36,5% (27/74) de los pacientes y fueron más frecuentes en los pacientes que habían recibido previamente inhibidores de los puntos de control inmunitario. En los pacientes con PDAC, la ORR confirmada fue del 35,1% (13/37), con una duración mediana de la respuesta de 5,6 meses; la PFS mediana y la OS mediana fueron de 5,5 meses y 9,9 meses, respectivamente. En los pacientes con NSCLC, la ORR confirmada fue del 35,7% (5/14); la PFS mediana y la OS mediana fueron de 5,5 meses y 13,4 meses, respectivamente. Este ensayo demostró la seguridad/tolerabilidad manejable y la prometedora actividad antitumoral de la monoterapia con GFH375.

La parte de la fase 2 de este ensayo, con cohortes de expansión para NSCLC, PDAC, CRC y otros tumores sólidos, está en curso. Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT06500676.

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Artículo: Oral KRAS G12D inhibitor GFH375 for previously treated advanced solid tumors with KRAS(G12D) mutations: a phase 1 trial.

Autores: Ai X, Song Z, Wu L, Zhou A, Cheng D, Zong H, Wu H, Niu Z, Sun Y, Zhu L, Li Z, Deng Y, Yuan Y, Qu X, Zhao H, Du Y, Li ...
Publicado: 2026-09-01
PMID: 42745055
Genes: KRAS
Tratamientos: immunotherapy

Enlace: https://crcwarriors.org/article-detail.php?id=3145 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42745055/

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