La glicosilación, una modificación post-traduccional pivotal, influye críticamente en la progresión del cáncer colorrectal (CRC) a través de vías N- y O-glicosiladas desreguladas, caracterizadas por oligomanosa, fucosilación, hiperseilación, glicanos O-truncados (Tn, sialilo-Tn), glicanos N ramificados y antígenos Lewis. Estas alteraciones promueven la agresividad tumoral, eludir al sistema inmune y la metástasis a través de la remodelación de glicoproteínas (por ejemplo, mucinas, integrinas) y desregulando las glicosiltransferasas (como Fut2, ST6GAL1). Clínicamente, los glicanos asociados con el tumor ofrecen potencial diagnóstico, con la perfilación glicoquímica mejorando la detección temprana. La glicosilación orquesta además el microambiente del CRC mediante la modulación de las interacciones entre células tumorales, microbiota e componentes inmunes.
Esta revisión se centra exclusivamente en la glicosilación centrada en proteínas y destaca los estudios actuales sobre los roles de la glicosilación en el CRC, abarcando mecanismos moleculares, biomarcadores diagnósticos y estrategias terapéuticas emergentes que apuntan a las enzimas glicosiladoras o epitopos glicanos. Comprender la desregulación de los glicanos proporciona nuevas perspectivas para el desarrollo de biomarcadores y intervenciones dirigidas en oncología precisa.
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