La función principal del sistema fibrinolítico es degradar los coágulos de fibrina.
Sin embargo, el sistema fibrinolítico a menudo se activa en pacientes con cáncer y puede afectar la progresión del cáncer, la metástasis y la supervivencia del paciente. Los estudios clínicos han demostrado que los niveles elevados de uPA (activador del plasminógeno uroquinasa) en el plasma se asocian con la progresión del cáncer en pacientes con cáncer de próstata, vejiga y cuello uterino, mientras que los niveles elevados de uPAR soluble (receptor de uPA) en el plasma se asocian con la progresión y la metástasis en los cánceres de próstata, mama, vejiga y colon. Los niveles elevados de complejos de plasmina-2-antiplasmina, un marcador de la activación del sistema fibrinolítico, se han relacionado con una menor supervivencia en pacientes con sarcoma de tejidos blandos, cáncer de pulmón y cáncer de mama metastásico. Los estudios con modelos de ratón han demostrado que la uPA, el uPAR, la tPA (activador del plasminógeno de tipo tisular) y la plasmina contribuyen al crecimiento tumoral, la metástasis y la supervivencia.
Por ejemplo, la uPA y el uPAR pueden activar las vías de señalización de quinasas en las células cancerosas, mientras que la tPA puede activar la LRP1 (proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas 1), lo que aumenta el crecimiento tumoral y la metástasis. La plasmina puede degradar la matriz extracelular, lo que aumentaría la migración de las células cancerosas.
Además, puede liberar factores de crecimiento unidos a la matriz extracelular, lo que podría aumentar el crecimiento tumoral y la angiogénesis. En conjunto, estos estudios sugieren que el sistema fibrinolítico promueve la progresión y la metástasis del cáncer a través de múltiples mecanismos.
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