Las alteraciones en KRAS, NRAS y HRAS ocurren aproximadamente en el 20% de los pacientes con cáncer, lo que hace que RAS sea uno de los objetivos oncogénicos más estudiados. El descubrimiento de inhibidores selectivos para mutantes de KRASG12C ha proporcionado una prueba de concepto para las terapias dirigidas a RAS, anunciando una nueva era en el tratamiento de cánceres impulsados por RAS.
Sin embargo, la eficacia de los inhibidores generación 1 de KRASG12C está limitada por la rápida aparición de resistencia. Nuevas clases de inhibidores (K)RAS con mecanismos de acción distintos y una cobertura de objetivos más amplia prometen superar la resistencia y extender los beneficios de las terapias dirigidas a RAS a una población de pacientes más amplia. En esta revisión, resumimos la evidencia clínica para inhibidores de KRASG12C en diferentes tipos de tumor y delineamos las principales mecanismos de resistencia.
Además, discutimos el rápido cambio en el panorama de los inhibidores (K)RAS generación siguiente, con un énfasis particular en su selectividad de objetivo, mecanismos de acción, eficacia clínica preliminar y las oportunidades terapéuticas y desafíos inherentes a cada clase.
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