RAS es un oncogén que muta con frecuencia en el cáncer colorrectal (CCR). Se ha considerado un factor negativo tanto por su impacto en el pronóstico como por la limitada capacidad de interacción de la Ras oncogénica para el tratamiento dirigido. Las estrategias más recientes de inhibidores pan-Ras incluyen una mejoría en la focalización directa de RAS, el bloqueo de los efectores posteriores, los enfoques de inmunoterapia e incluso la inclusión de fármacos anti-EGFR. La quinasa similar a la polo 1 (PLK1) es una proteína quinasa serina/treonina que controla múltiples aspectos del ciclo celular.
Está sobreexpresada en el CCR y se ha convertido en un importante objetivo terapéutico en el CCR con mutación de KRAS, y actualmente existen varios inhibidores de PLK1 en diversas fases de desarrollo y prueba. Al igual que con otras terapias dirigidas, la resistencia sigue siendo un problema y las estrategias de combinación pueden ser beneficiosas. Esta revisión analiza los inhibidores pan-RAS y la PLK1 en el contexto del CCR. Se analizan los múltiples roles de RAS, sus vías asociadas y su relación con la progresión del cáncer, el estado actual de los inhibidores existentes y las estrategias futuras para la focalización en la terapia contra el cáncer.
Los amplios efectos de RAS proporcionan una base para comprender mejor y combatir el CCR.
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