La ferroptosis, una vía de muerte celular programada dependiente del hierro y mediada por la peroxidación lipídica, ofrece un enfoque transformador para la terapia del cáncer al explotar vulnerabilidades celulares únicas. Esta revisión exhaustiva dilucida los intrincados mecanismos moleculares de la ferroptosis y su modulación por mutaciones genéticas en diversos tipos de cáncer, incluidos los de pulmón, hematológicos, hepáticos, colorrectales, de mama, gliomas, renales, pancreáticos, tiroideos, de próstata, cervicales, gástricos y melanoma. Se describen las funciones críticas de los reguladores de la ferroptosis, como GPX4, el sistema Xc⁻ y las proteínas del metabolismo del hierro, en la orquestación del delicado equilibrio entre el daño oxidativo y la protección antioxidante. El estudio examina además cómo las mutaciones oncogénicas en genes como EGFR, KRAS, TP53, KEAP1 e IDH1 alteran la susceptibilidad o la resistencia a la ferroptosis a través de alteraciones en las vías metabólicas, la homeostasis redox y las interacciones con el microambiente tumoral.
Al destacar las sensibilidades específicas de cada mutación, este trabajo subraya el potencial de las estrategias dirigidas a la ferroptosis para superar la resistencia terapéutica, sinergizar con los tratamientos convencionales como la quimioterapia y la inmunoterapia, e impulsar el avance de la oncología de precisión, allanando el camino para mejorar los resultados clínicos en un amplio espectro de cánceres.
La ferroptosis, una vía de muerte celular programada dependiente del hierro y mediada por la peroxidación lipídica, ofrece un enfoque transformador para la terapia del cáncer al explotar vulnerabilidades celulares únicas. Esta revisión exhaustiva dilucida los intrincados mecanismos moleculares de la ferroptosis y su modulación por mutaciones genéticas en diversos tipos de cáncer, incluidos los de pulmón, hematológicos, hepáticos, colorrectales, de mama, glioma, renales, pancreáticos, tiroideos, de próstata, cervicales, gástricos y melanoma. Se describen las funciones críticas de los reguladores de la ferroptosis, como GPX4, el sistema Xc⁻ y las proteínas del metabolismo del hierro, en la orquestación del delicado equilibrio entre el daño oxidativo y la protección antioxidante. El estudio examina además cómo las mutaciones oncogénicas en genes como EGFR, KRAS, TP53, KEAP1 e IDH1 remodelan la susceptibilidad o resistencia a la ferroptosis a través de alteraciones en las vías metabólicas, la homeostasis redox y las interacciones con el microambiente tumoral. Al destacar las sensibilidades específicas de cada mutación, este trabajo subraya el potencial de las estrategias dirigidas a la ferroptosis para superar la resistencia terapéutica, sinergizar con los tratamientos convencionales como la quimioterapia y la inmunoterapia, e impulsar el avance de la oncología de precisión, allanando el camino para mejorar los resultados clínicos en un amplio espectro de cánceres.
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