Bevacizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), es un pilar fundamental en el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico. Si bien la hipertensión sistémica es una complicación conocida de la inhibición de la vía del VEGF, los efectos de bevacizumab sobre la vasculatura pulmonar siguen estando poco caracterizados, y los únicos datos longitudinales de TC disponibles hasta la fecha provienen de pacientes con carcinoma hepatocelular que recibieron atezolizumab más bevacizumab. En este estudio exploratorio, investigamos si la tomografía computarizada (TC) torácica seriada demuestra un aumento progresivo del diámetro de la arteria pulmonar principal (mPA) durante la quimioterapia basada en bevacizumab en pacientes con cáncer de colon. En este estudio retrospectivo unicéntrico, se seleccionaron 150 pacientes con cáncer de colon con mutación KRAS tratados con bevacizumab entre 2017 y 2025.
Se incluyeron pacientes con un mínimo de 3 meses de exposición a bevacizumab y al menos dos exploraciones de TC torácica de seguimiento. Se midió el diámetro de la mPA, el diámetro de la aorta ascendente (AAo) y la relación mPA/AAo al inicio (T0) y aproximadamente a los 3 (T1), 6 (T2) y 9 (T3) meses. El análisis primario empleó un modelo lineal de efectos mixtos (LMM) con un intercepto aleatorio a nivel del paciente. También se realizaron modelos ajustados, análisis secundarios pareados y análisis exploratorios de supervivencia global (OS).
Todos los análisis se realizaron en R. Setenta y cuatro pacientes cumplieron los criterios de inclusión (edad media de 62,8 años; 71,6% hombres). La mPA aumentó significativamente de 23,7 ± 3,3 mm en T0 a 25,9 ± 3,3 mm en T3. En el LMM no ajustado, la mPA aumentó en +0,94 mm en T1 (p < 0,001), +1,45 mm en T2 (p < 0,001) y +2,22 mm en T3 (p < 0,001) en relación con el valor basal.
La estimación de la tendencia lineal fue de +0,72 mm por intervalo de 3 meses (IC del 95%: 0,61-0,83; p < 0,001). Los efectos temporales siguieron siendo significativos después del ajuste por covariables. La relación mPA/AAo también aumentó con el tiempo (p < 0,001 en todos los puntos temporales). No se identificaron casos de hipertensión pulmonar probable (mPA ≥ 33 mm) en ninguna de las evaluaciones.
La regresión de Cox exploratoria no mostró una asociación significativa entre el cambio temprano en la mPA y la OS (HR 0,92; IC del 95%: 0,70-1,19; p = 0,508). No se pudo analizar la supervivencia libre de progresión porque el conjunto de datos carecía de una variable de progresión. Los análisis de sensibilidad confirmaron de forma consistente la robustez del aumento longitudinal de la mPA. La TC torácica seriada demostró un aumento progresivo estadísticamente significativo, pero pequeño, del diámetro de la mPA durante la quimioterapia basada en bevacizumab en esta cohorte seleccionada.
El cambio se mantuvo dentro del rango normal, ningún paciente superó el umbral para la hipertensión pulmonar probable y no se observó ninguna asociación con la OS. En ausencia de un comparador sin bevacizumab y de una correlación hemodinámica, estos cambios no pueden atribuirse a bevacizumab; si tienen relevancia clínica requiere una validación prospectiva con correlación hemodinámica y ecocardiográfica.
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