Las proteínas de la superfamilia de la kinesina (KIF) son proteínas impulsoras utilizadas por los microtúbulos para el transporte intracelular, la homeostasis celular y la mitosis. Se ha informado que la alteración en la expresión de estas proteínas puede influir en la sensibilidad a la quimioterapia. KIF5A, KIF11 y KIF20A están consistentemente implicadas en la resistencia al paclitaxel y al docetaxel en los cánceres de mama, pulmón y próstata, mientras que la sobreexpresión de KIF14 es un marcador pronóstico de malos resultados en el cáncer de mama triple negativo y el cáncer de cuello uterino tratados con paclitaxel. KIF14 y KIF23 en el CCH aumentan la resistencia al sorafenib y al cisplatino, mientras que la supresión de KIF5B o KIF20A aumenta la sensibilidad al oxaliplatino en el cáncer colorrectal.
Las fusiones de KIF5B con ALK o EGFR, aplicadas en la clínica, han permitido el uso de terapia dirigida en el cáncer de pulmón no microcítico. Desde un punto de vista mecanicista, la activación de PI3K/Akt, JAK/STAT y NF-κB, la reprogramación metabólica y la inhibición de la muerte celular programada están implicadas en la resistencia mediada por KIF. El silenciamiento de KIF3A o KIF11 aumenta la quimiosensibilidad, lo que sugiere un papel dual. Los enfoques actuales (inhibidores de moléculas pequeñas, modulación de microARN y vacunas peptídicas de KIF20A) son prometedores, pero están plagados de problemas de toxicidad y especificidad.
En general, las KIF son reguladores dependientes del contexto de la quimiorresistencia y son multifuncionales, pero representan objetivos prometedores para la oncología de precisión.
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