El cáncer colorrectal (CRC) sigue siendo un desafío clínico significativo, con una tasa de supervivencia a 5 años del 10%. Más de la mitad de todos los CRC presentan mutaciones en el gen KRAS, lo que lleva a una respuesta pobre al tratamiento estándar. Esto subraya la necesidad crucial de terapéuticas novedosas dirigidas contra KRAS y superadoras de la creciente barrera de resistencia. Para abordar estos desafíos críticos, realizamos un cribado en alto rendimiento para identificar moléculas pequeñas que se sinergizan con el inhibidor MRTX1133 del KRAS G12D contra CRC.
A través del cribado de una biblioteca de inhibidores de quinasa de 2,652 compuestos, descubrimos que Osimertinib y sus análogos se sinergizan fuertemente con MRTX1133 tanto en células madre como en células resistentes a MRTX1133. El compuesto líder del cribado, NT-1, es un análogo químico de Osimertinib. NT-1 se sinergizó fuertemente con MRTX1133 para suprimir la señalización EGFR/MAPK y inducir apoptosis en un modelo de organoide derivado del paciente resistente a MRTX1133 de CRC. Presentamos combinaciones novedosas de moléculas pequeñas con el potencial de superar las limitaciones de MRTX1133 con aplicaciones directas de traslación clínica.
El cribado en alto rendimiento y la validación en PDOs de cáncer colorrectal identifican combinaciones novedosas de inhibidores de KRAS con potencial para traducción clínica.
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