CX1003

Resumen de Ensayos Clínicos

1 ensayos encontrados
Sobre CX1003

CX1003 (también conocido como kanitinib) es un fármaco experimental que se está estudiando como posible tratamiento para tumores sólidos avanzados, incluido el cáncer colorrectal. Actualmente se encuentra en la fase 1 de los ensayos clínicos, lo que significa que los investigadores se centran principalmente en evaluar su seguridad y determinar la mejor forma de administrarlo. Los ensayos están reclutando pacientes con cáncer colorrectal avanzado, especialmente aquellos cuyos tumores presentan una mutación en el gen MET. CX1003 está diseñado para actuar sobre múltiples proteínas implicadas en el crecimiento tumoral y la formación de vasos sanguíneos, concretamente VEGFR2 y MET/HGFR. El objetivo es determinar si puede ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.

Categoría Otros Medicamentos
Mecanismo CX1003 es un inhibidor de múltiples tirosina quinasas. Esto significa que actúa bloqueando la actividad de ciertas proteínas llamadas tirosina quinasas, que participan en las vías de señalización que controlan el crecimiento y la división celular, así como la formación de vasos sanguíneos. Específicamente, CX1003 está diseñado para inhibir VEGFR2 (receptor del factor de crecimiento endotelial vascular 2) y MET/HGFR (receptor del factor de crecimiento hepatocitario). Al bloquear estas proteínas, el fármaco tiene como objetivo interrumpir las señales que promueven el crecimiento tumoral y la formación de nuevos vasos sanguíneos que irrigan el tumor.
1
Total Ensayos
1
Reclutando
0
Activo
0
Completado
126
Inscripción Total
1
Países
Centros activos para CX1003
Centros reclutando 1 países
NCT04093466 Fase 1 Reclutando 126 pacientes
Inicio: Apr 2020
Fin: Dec 2025
Intervencional
Medicamentos: CX1003
CX1003 es un nuevo inhibidor de múltiples dianas de la tirosina quinasa, diseñado para inhibir principalmente el receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR2) y el receptor del factor de crecimiento hepatocitario (HGFR/MET). El ...
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