Evaluación inmunohistoquímica de la expresión de proteína EGFR y densidad microvascular revela una firma angiogénica en pacientes tunecinos con cáncer colorrectal metastásico.

En cáncer colorrectal metastásico (mCRC), la resistencia a las monoclonales anti-EGFR persiste incluso en tumores RAS/BRAF de tipo salvaje. El papel del EGFR en la angiogénesis tumoral puede contribuir a esta resistencia y merece una exploración adicional. Para evaluar la expresión proteica del EGFR y la angiogénesis mediante inmunohistoquímica (IHC) en mCRC, y realizar un estudio molecular de las mutaciones calientes del EGFR.

Este estudio retrospectivo analizó 61 muestras FFPE de cáncer colorrectal metastásico de pacientes tunecinos. La expresión proteica del EGFR y la densidad microvascular se evaluaron mediante IHC, y las mutaciones calientes del EGFR se buscaron mediante PCR y secuenciación Sanger. El EGFR mostró expresión citoplasmática en todos los casos. Una alta expresión (puntaje IHC 3) se observó en el 34,8% (16/46) de las muestras interpretables, mientras que el 50% (23/46) tuvo una baja o nula expresión (puntaje 0 o 1).

La MVD varió entre 8,66 y 85,33 (media: 28,78). El EGFR rs1050171 se identificó en 31/40 pacientes (77,5%). La expresión anormal del EGFR estuvo significativamente asociada con una MVD elevada (p=0,015), pero no con el estado de mutación del EGFR. La asociación significativa entre la expresión anormal del EGFR y la densidad microvascular aumentada (MVD) en cáncer colorrectal metastásico resalta el papel entrelazado de las vías proliferativas y angiogénicas en la progresión tumoral.

Estos hallazgos inmunohistoquímicos y moleculares refuerzan la relevancia del EGFR no solo como biomarcador para terapias anti-EGFR dirigidas, sino también como potencial impulsor de la angiogénesis tumoral. Esta doble implicación sugiere que las estrategias terapéuticas combinadas que aborden tanto el señalamiento del EGFR como la angiogénesis podrían ofrecer un beneficio clínico mejorado para los pacientes con mCRC.