La muerte celular autofágica desempeña un papel complejo en la progresión del cáncer colorrectal (CCR). El microARN-31 (miR-31) está implicado en la regulación tumoral, y las células madre mesenquimales de médula ósea (BMSC) prometen ser vehículos de administración dirigidos para la terapia del cáncer.
Sin embargo, el efecto y el mecanismo de las BMSC modificadas con miR-31 sobre la muerte celular autofágica en células de CCR siguen sin estar claros. El objetivo de este estudio es explorar el efecto y el mecanismo subyacente de las BMSC modificadas con miR-31 en la inducción de la muerte celular autofágica en células de cáncer colorrectal. Las células de cáncer colorrectal HT29 se dividieron en varios grupos: Control, imitador de miR-31, co-cultivo de BMSCs, co-cultivo de BMSCs modificadas con miR-31, sobreexpresión de CCR7 y grupos de tratamiento combinado. Los indicadores clave se detectaron mediante RT-qPCR, Western blot y citometría de flujo para analizar la expresión génica, los niveles de proteínas y la muerte celular autofágica.
Los BMSC modificados con MiR-31 elevaron significativamente los niveles de miR-31 y suprimieron la expresión de CCR7 en las células HT29. En comparación con el grupo de control, este tratamiento aumentó significativamente la muerte celular autofágica (22,84% frente a 6,72%), aumentó los marcadores de autofagia LC3-II y Beclin-1, e inhibió la fosforilación de proteínas clave en la vía PI3K/Akt/mTOR. La sobreexpresión de CCR7 revirtió eficazmente estos efectos proautofágicos e inhibidores de la señalización. Las BMSC modificadas con miR-31 inducen la muerte celular autofágica en células de cáncer colorrectal mediante la administración de miR-31 para dirigir e inhibir CCR7, suprimiendo así la vía de señalización PI3K/Akt/mTOR.
Este estudio proporciona una base estratégica novedosa para la terapia génica basada en BMSC en el cáncer colorrectal.
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