El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común en todo el mundo. La resistencia adquirida a los terapéuticos es uno de los principales desafíos en la cura del cáncer. Con el desarrollo de resistencia a los fármacos organometálicos hubo un cambio hacia el uso de inhibidores de quinasas que juegan un papel crucial en las actividades celulares. Regorafenib es un inhibidor multi-quinasas utilizado como medicamento oral anticancerígeno para tratar el cáncer colorrectal avanzado (CRC).
Con los informes crecientes de resistencia adquirida a regorafenib en uso a largo plazo, es inevitable comprender las mecanismos subyacentes en el desarrollo de la resistencia. Para entender el mecanismo molecular de la resistencia adquirida hacia regorafenib hemos desarrollado una línea celular HCT116 resistente a regorafenib (Reg-R-HCT116) y se utiliza un enfoque integrado cuantitativo de proteómica y fosfoproteómica para elucidar los mecanismos moleculares de señalización que ayudan en la tolerancia al medicamento.
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