La mutación activadora V600E de BRAF se da en el 8-12% de los cánceres colorrectales metastásicos (CCRm) y se asocia a carcinomatosis peritoneal (CP) y mal pronóstico. La inhibición dirigida con el inhibidor oral de BRAF encorafenib, combinado con cetuximab intravenoso dirigido al receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR) y quimioterapia estándar FOLFOX, ha mejorado los resultados y recibió la aprobación de la FDA en 2025 basándose en los resultados del ensayo de fase III BREAKWATER. Presentamos el caso de un varón de 26 años con adenocarcinoma rectal rápidamente progresivo, mutante BRAF V600E, estable en microsatélites (MSS), metástasis hepáticas y CP que presentaba obstrucción intestinal e incapacidad para la ingesta oral. Para posibilitar la terapia dirigida, se administró encorafenib por vía rectal y por sonda nasogástrica, junto con cetuximab intravenoso y FOLFOX (FOLFOX+EC).
La mayoría de los acontecimientos adversos (AA) estaban presentes antes del tratamiento y mejoraron durante FOLFOX+EC, lo que indica una asociación con el tumor. Los EA graves incluyeron emesis, fatiga, dolor y elevación de las enzimas hepáticas colestásicas. Los EA relacionados con el tratamiento fueron manejables, con anemia (°3), neutropenia (°4) y trombocitopenia (°1). No se observaron toxicidades específicas del encorafenib (erupción cutánea, pirexia, prolongación del QTc o efectos oculares).
El análisis farmacocinético mostró una exposición plasmática mínima comparable a la de la dosis oral en pacientes sin CP, y las imágenes de TC en las semanas 4 y 8 revelaron una reducción temprana del tumor. Este caso demuestra que la administración rectal y nasogástrica de encorafenib es factible, alcanza concentraciones plasmáticas terapéuticas e induce la remisión objetiva y clínica en el contexto de FOLFOX+EC. La seguridad a corto plazo parece manejable, aunque no puede excluirse un mayor riesgo de infección.
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