Los exosomas derivados de tumores son mediadores potentes de la progresión del cáncer, influyendo en el microambiente tumoral (TME) para promover la evasión inmunológica, la metástasis y la resistencia a la terapia. B7-H3 (CD276), un miembro de la familia de puntos de control inmunológico B7, está ganando atención como promotor multifuncional de la progresión tumoral. Además de su expresión bien conocida en células tumorales e inmunológicas, B7-H3 también está enriquecido en exosomas, donde influye tanto en la producción de vesículas extracelulares como en la señalización. Esta revisión examina cómo B7-H3 impacta la biología de los exosomas y contribuye a la progresión tumoral.
Discutimos los mecanismos de la biogénesis de exosomas, incluyendo las vías dependientes e independientes de ESCRT. La evidencia emergente indica que B7-H3 mejora la liberación vesicular, remodela la composición de la carga y modula el comportamiento de las células receptoras. Mecanísticamente, B7-H3 activa vías como STAT3, PI3K y el metabolismo lipídico, amplificando así la señalización oncogénica y promoviendo un TME pro-tumoral. Clínicamente, los exosomas enriquecidos en B7-H3 muestran potencial como biomarcadores diagnósticos, pronósticos y predictivos en cánceres colorrectal, de próstata y de pulmón de células no pequeñas.
Además, discutimos estrategias para dirigirse terapéuticamente a B7-H3 exosomal, incluyendo anticuerpos monoclonales y biespecíficos, células CAR-T e inhibidores de exosomas, así como su posible sinergia con inmunoterapias. En general, la evidencia actual posiciona a B7-H3 como un vínculo crucial entre proteínas de punto de control y la progresión del cáncer mediada por exosomas, ofreciendo nuevas vías para el desarrollo de biomarcadores y oncología de precisión.
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