El cáncer colorrectal (CCR) se caracteriza por una intrincada interacción de mutaciones genéticas con el microambiente tumoral (MET). Esta revisión proporcionará información actualizada sobre los efectos de las principales mutaciones en pacientes con CCR, incluyendo MMR, APC, KRAS, BRAF, PIK3CA y TP53, sobre la progresión tumoral y destacará sus interacciones dinámicas con el MET, que pueden modular, enmascarar o alterar la sensibilidad o resistencia terapéutica. Las mutaciones en los genes KRAS y BRAF, por ejemplo, se han asociado con resultados adversos y resistencia a la terapia en pacientes con CCR. El perfilado tumoral es importante para predecir el pronóstico y las respuestas al tratamiento, ya que la interacción específica de la mutación con el MET aclara las oportunidades para estrategias de tratamiento personalizadas.
Además, las terapias combinadas dirigidas a las múltiples vías de las células tumorales y los componentes del MET tienen el potencial de superar la resistencia a los fármacos. Los nuevos enfoques terapéuticos son muy prometedores, especialmente en la focalización de la vía Wnt/β-catenin, la restauración de la función de APC y la explotación de interacciones sintálicamente letales con APC truncado mediante el uso de inhibidores de moléculas pequeñas de última generación, como TASIN-1. Se necesita más investigación para dilucidar completamente las interconexiones entre mutaciones específicas, el MET y la respuesta al tratamiento, con el fin de desarrollar terapias personalizadas.
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