El cáncer colorrectal (CCR) es el tercer tipo de cáncer más prevalente, con una alta tasa de mortalidad. El envejecimiento es un factor de riesgo clave asociado a este cáncer que afecta al colon o al recto. La activación aberrante de las vías de señalización oncogénicas, como MAPK/ERK, PI3K/AKT y Notch, se observa con frecuencia en el CCR. La cascada de señalización MAPK/ERK, como parte de una red de señalización celular más amplia, desempeña un papel destacado en la orquestación de muchos procesos biológicos.
La estimulación de los receptores implicados en esta vía por un amplio espectro de ligandos conduce a un aumento en la expresión de los genes diana mediante la fosforilación de ERK. Los perfiles moleculares de vanguardia han dilucidado diversas alteraciones mutacionales dentro de la vía MAPK/ERK, con un enfoque notable en las variantes mutadas de KRAS y BRAF. Varios aspectos de la progresión del CCR están intrínsecamente relacionados con la hiperactividad de ERK. Los fenómenos de desarrollo más destacados atribuidos a esta cascada de señalización incluyen una mayor proliferación celular, el mantenimiento de la población de células madre cancerosas, la resistencia a los fármacos, la facilitación de la angiogénesis y un aumento del potencial invasivo y migratorio en el CCR.
Debido al profundo papel de ERK en las etapas evolutivas del CCR, la solución de este problema depende de profundizar en nuestra comprensión de la vía de señalización ERK. En el ámbito del avance de las terapias para el CCR, el diseño de planes de tratamiento personalizados adquiere una importancia específica. La detección de mutaciones de KRAS y BRAF en los pacientes puede ser un marcador predictivo de la respuesta al tratamiento y el resultado clínico. Al integrar los conocimientos más recientes, este artículo tiene como objetivo revisar las complejidades del papel de MAPK/ERK en la progresión del CCR y su notable potencial en el desarrollo de enfoques terapéuticos más eficaces y dirigidos.
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