El cáncer colorrectal metastásico con mutación BRAFV600 representa un subtipo biológicamente distinto y clínicamente agresivo del cáncer colorrectal metastásico. Los primeros intentos de aplicar la inhibición con un único fármaco BRAFV600 fracasaron debido a la rápida aparición de resistencia y a la reactivación de la señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos. En la última década, las combinaciones racionales (inhibidores de BRAF e inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico, con o sin inhibidores de la proteína quinasa activada por mitógenos) se han convertido en el estándar de tratamiento en el entorno refractario y ahora se están evaluando en primera línea, mientras que una nueva ola de enfoques de última generación (inhibidores de la proteína quinasa regulada por señales extracelulares y SHP2, agentes dirigidos a receptores tirosina quinasa y combinaciones de inmunoterapia) tiene como objetivo prevenir o superar la resistencia.
El objetivo de esta revisión exhaustiva fue resumir los enfoques terapéuticos históricos, los estándares actuales y la base mecánica y el desarrollo clínico de las estrategias de última generación para combatir la resistencia en el cáncer colorrectal metastásico con mutación BRAFV600.
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