SLAMF8 se expresa predominantemente en macrófagos y desempeña un papel importante en enfermedades autoinmunes e inflamación. Nuestros estudios previos se han centrado en SLAMF8, sin embargo, el potencial de SLAMF8 como objetivo terapéutico inmunológico y su rol en la regulación del microambiente inmunológico tumoral aún no ha sido aclarado.
Este estudio demostró que SLAMF8 específico de macrófagos está significativamente asociado con un pronóstico pobre para el cáncer colorrectal (CRC).
Además, se utilizaron modelos de macrófago M2 y macrófagos asociados a tumores (TAMs) para verificar que SLAMF8 induce una fenotipo inmunosupresor en macrófagos y regula la inmunidad antitumoral inhibiendo la activación y función de células T CD8+. In vivo, confirmamos que la inhibición de SLAMF8 promovió la remodelación del microambiente inmunosupresor y aumentó la sensibilidad a la inmunoterapia en CRC. Desde el punto de vista mecanístico, demostramos que SLAMF8 promueve la polarización de los macrófagos hacia el fenotipo M2 mediante las vías de señalización PI3K/AKT y JAK/STAT3.
En resumen, este estudio confirmó que inhibir SLAMF8 ejerce un efecto antitumoral al revertir el microambiente inmunosupresor en CRC, proporcionando nuevos objetivos terapéuticos y estrategias para la inmunoterapia combinada.
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