El cáncer colorrectal (CCR) es un factor importante en la mortalidad relacionada con el cáncer, principalmente debido a su elevado potencial metastásico. Aunque los tratamientos tradicionales, como la cirugía y la quimioterapia, han avanzado, la resistencia terapéutica y la recurrencia siguen siendo importantes desafíos. Investigaciones recientes han revelado que los ARN no codificantes (ncARN) desempeñan funciones clave en la progresión del CCR, en particular al promover la angiogénesis. Varias clases de ncARN, incluidos los lncARN, los miARN y los circARN, son reguladores clave de la angiogénesis en el CCR.
Por ejemplo, los miARN, como miR-148a y miR-181a, influyen en las vías de señalización de VEGF y HIF-1α, que son fundamentales para la proliferación y la migración de las células endoteliales. Ciertos lncARN, como HNF1A-AS1 y UCA1, interactúan con los miARN para modular estas vías. Los circARN (por ejemplo, circ_0001821 y circ-ERBIN) a menudo funcionan como "esponjas de miARN", secuestrando los miARN inhibidores de la angiogénesis para promover la vascularización tumoral.
Además, los exosomas actúan como vesículas de comunicación intercelular que transportan ncARN (miARN, circARN) dentro del microambiente tumoral (MET). Este proceso permite que las células cancerosas remodelen su entorno y faciliten la diseminación metastásica. En concreto, los ncARN exosómicos, como circ_0000467 y circ_0081069, pueden regular las vías relacionadas con la angiogénesis. Esta revisión integra los hallazgos actuales sobre las complejas interacciones entre los miARN, los lncARN, los circARN y los ncARN exosómicos en la angiogénesis del CCR.
La comprensión de estos reguladores moleculares destaca su potencial como nuevos biomarcadores diagnósticos y dianas terapéuticas, lo que podría conducir a nuevos tratamientos dirigidos que mejoren los resultados de los pacientes con CCR al controlar la angiogénesis y la diseminación metastásica.
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